• Lihtsalt istu rahulikult!
• Miks sa kogu aeg niheled?
• Ära sega vahele!
• Miks sul kogu aeg nii kiire on?
• Lõpeta unistamine!
• Mida ma sulle just ütlesin?
• Oleksid pidanud enne mõtlema, kui tegutsesid!
• Kas sa ükskord hakkad asjaga pihta?

Tunned ennast ära? See on ATH. Aktiivsus- ja tähelepanuhäire. Võib-olla. Ja see „võib-olla“ vajab selgitust. Vaatame lähemalt.

Viimastel aastatel oleme tõepoolest näinud tõelist „uute“ ATH-diagnooside buumi. Minu praktikas tuleb peaaegu iga viies uus patsient küsimusega: „Kas mul on ATH või olen ma lihtsalt laisk ja organiseerimatu?“ Eriti sageli pöörduvad abi saamiseks üle 30-aastased inimesed. Nende lood kõlavad märkimisväärselt sarnaselt:

• Mul puudub igasugune motivatsioon.
• Võin lihtsat ülesannet nädalaid edasi lükata.
• Alustan kümmet asja korraga ega vii ühtegi lõpuni.
• Mu peas keerleb pidevalt lakkamatu mõtete parv.
• Ma ei suuda pikka koosolekut lõpuni istuda.
• Kõigepealt tegutsen, alles siis mõtlen.
• Hilinen pidevalt, unustan asju ja kaotan neid.

Kas see tähendab, et inimesel on ATH? Ei, mitte tingimata. Esimene asi, mida tuleb mõista: ATH ei teki ootamatult 25-, 35- või 45-aastaselt. ATH on neuroarenguline häire. Selle alused kujunevad aju arengu käigus, mis tähendab, et sümptomid peavad olema alanud juba lapsepõlves.

ICD-10 järgi oli sümptomite avaldumise vanusepiiriks 7 aastat. Praeguses ICD-11-s on kriteerium vähem range: tunnused peavad olema ilmnenud enne 12. eluaastat, mis vastab paremini tänapäevasele arusaamale närvisüsteemi arengust.

Seega, kui inimesel tekivad märkimisväärne tähelepanematus, unustamine ja organiseerimisraskused esimest korda alles 30. või 40. eluaastates, tuleks kõigepealt otsida teisi võimalikke ja tõenäolisemaid põhjuseid: ärevust, depressiooni, kroonilist stressi, emotsionaalset läbipõlemist või unehäireid.

Veel üks oluline asjaolu on see, et kognitiivsed funktsioonid on häiritud praktiliselt kõigi psüühikahäirete korral. Näiteks võivad depressiooni puhul infotöötluse kiirus ja tähelepanu olla tugevamalt häiritud kui dementsuse varases staadiumis.

Miks saavad mõned inimesed siis esmakordselt diagnoosi 30-, 40- või isegi 50-aastaselt? Sest hiline diagnoos ei tähenda hilise algusega ATH-d. Inimene võib aastaid oma raskusi kompenseerida intelligentsuse, vanemate toetuse, kooli või ülikooli pakutava struktuuri, sobiva elukutse valiku, kalendrite, meeldetuletuste ja harjumusega teha kõike viimasel hetkel. Siis muutub elu keerulisemaks. Töö, pere, lapsed, rahaasjad, vastutus, kümned paralleelsed ülesanded – ja senised toimetulekustrateegiad ei tule enam koormusega toime. Inimene võib esimest korda arsti poole pöörduda pärast 30. eluaastat, kuigi tema ATH lugu võis alata juba algkoolis.

Seetõttu ei ole oluline küsida ainult: „Millised sümptomid teil praegu on?“, vaid ka: „Millal need algasid ja kuidas on need avaldunud kogu teie elu jooksul?“

ATH puhul otsime püsivat sümptomite ajalugu, mis algab lapsepõlves ja avaldub rohkem kui ühes eluvaldkonnas.

ATH ei ole üks kohustuslik sümptomite kogum, mis avaldub kõigil inimestel ühtemoodi.

ICD-10 kriteeriumid olid märkimisväärselt rangemad: hüperkineetilise häire diagnoosimiseks oli vajalik tähelepanematuse, hüperaktiivsuse ja impulsiivsuse kombinatsioon.

ICD-11 tunnistab, et ATH võib avalduda erinevalt: ühel inimesel võib domineerida tähelepanematus, teisel hüperaktiivsus ja impulsiivsus ning kolmandal võivad olla väljendunud mõlemad sümptomite rühmad.

Sellel on neurobioloogiline alus.

ATH ei tähenda lihtsalt seda, et inimene „ei suuda ennast kokku võtta“. Uuringud seostavad ATH-d mitme omavahel seotud ajusüsteemi talitluse eripäradega. Nende hulka kuuluvad frontostriataalsed ja frontotserebellaarsed võrgustikud, milles osalevad prefrontaalne ajukoor, basaalganglionid ja väikeaju – süsteemid, mis on olulised tähelepanu, enesekontrolli ja täidesaatvate funktsioonide jaoks.

Olulist rolli mängib ka dopamiini ja noradrenaliini regulatsioon. Need neurotransmitterite süsteemid osalevad tähelepanu ja motivatsiooni säilitamises, impulsside kontrollimises ning eesmärgipärase käitumise korraldamises.

Ja siin on veel üks oluline aspekt.

Tähelepanematust seostatakse rohkem frontoparietaalsete tähelepanu- ja täidesaatva kontrolli võrgustike talitluse erinevustega, hüperaktiivsust ja impulsiivsust aga frontostriataalsete süsteemidega, mis on seotud käitumise pidurdamise ja tasustamisega. Need süsteemid kattuvad olulisel määral, kuid ei ole identsed.

See on ka põhjus, miks ATH-d ei ole võimalik diagnoosida lihtsalt „ajju vaadates“. Hoolimata ATH neurobioloogilisest olemusest ei ole praegu olemas biomarkerit, mille mõõtmise või analüüsimise põhjal saaks diagnoosi kinnitada.

Samuti ei ole internetis kättesaadavad testid piisavad ega usaldusväärsed meetodid ATH kinnitamiseks.

Diagnostikas kasutatakse standardiseeritud vahendeid. Näiteks aitab DIVA-5 süstemaatiliselt hinnata ATH sümptomeid nii praegu kui ka lapsepõlves, QbTest aga võimaldab objektiivselt mõõta tähelepanu, impulsiivsust ja motoorset aktiivsust.

Kuid ei DIVA-5, QbTest ega ükski teine eraldiseisev test saa iseseisvalt diagnoosi kinnitada. Põhjus on lihtne. Spetsialist peab mõistma sümptomite konteksti, hindama nende mõju inimese elule ja, mis kõige tähtsam, välistama muud põhjused, mis võivad avalduda väga sarnaselt.

ATH diagnoos on põhjaliku kliinilise hindamise tulemus, mitte küsimustikus märgitud linnukeste arv.

Ja siit jõuame järgmise olulise küsimuseni. Mis saab edasi, kui ATH diagnoos kinnitatakse? Kuidas sellest vabaneda, kui ATH on arenguline häire?

ATH-d saab tõhusalt ravida! Tuleb siiski tunnistada, et see võib kõlada veidi liiga optimistlikult. Täpsem oleks öelda: ATH-d saab tõhusalt kontrolli all hoida.

Kui medikamentoosne ravi on näidustatud, mõjutavad ravimid dopamiini- ja noradrenaliinisüsteeme ning võivad aidata parandada tähelepanu, impulsiivsuse ja täidesaatvate funktsioonide regulatsiooni.

Lihtsamalt öeldes muutub inimesel kergemaks mitte ainult mõista, mida on vaja teha, vaid ka liikuda kavatsusest tegutsemiseni, püsida ülesande juures ja viia see lõpule.

Kuid ravimid ei õpeta inimest kalendrit kasutama, oma nädalat planeerima, enne impulsiivset otsust peatuma ega jagama üht tohutut ülesannet viieks väiksemaks.

Seetõttu ei tähenda ravi ainult ravimeid. See hõlmab ka psühhoharidust, keskkonna kohandamist, käitumisstrateegiaid ning tööd ajaplaneerimise ja organiseerimisoskustega.

Sobivalt valitud ravi võib nende oskuste kujunemist oluliselt toetada. Kas see tähendab, et ravimeid tuleb võtta kogu ülejäänud elu?

Mitte tingimata.

Aju on neuroplastiline ning inimene on võimeline õppima ja kinnistama tõhusamaid viise oma käitumise korraldamiseks ja eneseregulatsiooniks. Eriti juhul, kui parema sümptomikontrolli perioode kasutatakse konkreetsete oskuste ja harjumuste kujundamiseks.

Kuid oluline on mitte lubada võimatut.

Meil ei ole alust väita, et ravimid „õpetavad“ aju ümber sellisel määral, et ATH kaob ja pärast ravimite võtmise lõpetamist ei teki inimesel enam kunagi sümptomeid. Paljudel inimestel taastub pärast medikamentoosse ravi lõpetamist osa sümptomitest.

Samas võivad omandatud oskused – planeerimine, ajakasutus, käitumise kontroll ja oma eripärade parem mõistmine – säilida.

Seega ei peaks küsimus olema: „Kas ma pean nüüd elu lõpuni ravimeid võtma?“

Palju kasulikum küsimus on: „Kui palju ravi mind praegu aitab ja kas ma vajan selles eluetapis medikamentoosset tuge?“

Seda otsust tuleks koos arstiga regulaarselt üle vaadata.

Ja lõpetuseks on veel üks teema, mida ei saa tähelepanuta jätta. Sõnastaksin selle nii:

„Minu lapsel on ATH – ja ma näen temas iseennast lapsena.“

Psühhiaatrid kuulevad seda üsna sageli. Esiteks ajendab just selline tähelepanek perekonnas täiskasvanuid sageli ka ise hindamisele pöörduma. Veelgi olulisem on aga see, et sellel on väga tugev geneetiline alus.

ATH on tõepoolest suure pärilikkusega: pere- ja kaksikute uuringute põhjal hinnatakse selle pärilikkust ligikaudu 70-80%-le.

Kui ühel vanemal on ATH, on tõenäosus, et ka lapsel esineb ATH, oluliselt suurem kui üldpopulatsioonis. Hinnangud varieeruvad uuringuti, kuid sageli tuuakse välja ligikaudu 30-50%.

See ei tähenda muidugi, et eksisteerib üksainus „ATH geen“ või et vanem annab häire paratamatult oma lapsele edasi. ATH geneetika on keeruline ja hõlmab suurt hulka geneetilisi variante. Siiski võime kindlalt öelda, et geneetilisel testimisel saab tulevikus olema oluline roll nii ATH riski hindamisel kui ka sobiva ravi valikul.

Ja veel üks asi.

Ärge diagnoosige ennast ega oma lähedasi TikToki, pealiskaudse veebitesti või kümnest sümptomist koosneva nimekirja põhjal. Korraliku hindamise eesmärk ei ole saada endale veel üht silti. Selle eesmärk on mõista, miks teil on raske – ja mida saab selle heaks teha.

Kui tähelepanu- või hüperaktiivsusega seotud raskused on saatnud teid lapsepõlvest saadik, esinevad erinevates eluvaldkondades ning tõepoolest häirivad õppimist, töötamist, suhete loomist või igapäevaste ülesannetega toimetulekut, on see piisav põhjus professionaalse hindamise saamiseks.

Dr Eduard Maron, psühhiaater
Imperial College Londoni professor